Кај приближно еден од сто луѓе храната што содржи дури и најмали количини глутен може да предизвика болка во стомакот и да претставува сериозен ризик за здравјето.
Додека домино-ефектот на имунолошките реакции може да се проследи наназад до генетските корени, голем број фактори што придонесуваат за нив, исто така, се вклучени, што го отежнува мапирањето на прецизниот синџир на настани што предизвикуваат целијачна болест.
Користејќи трансгенски глувци, меѓународен тим предводен од научници од Универзитетот „Мекастер“ во Канада ја идентификувал клучната улога што ја играат самите клетки што ја сочинуваат цревната обвивка.
Целијачната болест е доживотно автоимуно нарушување, предизвикано од присуството на група структурни протеини познати како глутен, во цревата. Јадењето практично сè што е направено со пченица, јачмен или ‘рж – што значи повеќето печива, леб и тестенини, ги изложува луѓето со оваа состојба на ризик од минливи симптоми како надуеност, болка, дијареја, запек, а понекогаш и рефлукс и повраќање.
Моментално единствениот начин да се избегнат симптомите е да се избегнува храната што ги предизвикува. На подолг рок, имунолошките напади предизвикани од глутенот може да ги оштетат ресичките на тенкото црево. Овие ситни структури ја зголемуваат внатрешната површина на цревните ѕидови, што ја помага апсорпцијата на хранливите материи од храната.
Луѓето со целијачна болест, особено ако не се лекува, се соочуваат со сериозни здравствени ризици, како што е поголема веројатност да развијат колоректален карцином и кардиоваскуларни болести. Болеста е поврзана со огромен број состојби, со само некои примери вклучувајќи анемија, остеопороза, одложување на растот, репродуктивни проблеми и невролошки нарушувања.
-Единствениот начин на кој можеме да ја третираме целијачната болест денес е со целосно исфрлање на глутенот од исхраната. Тоа е тешко да се направи, а експертите се согласуваат дека диетата без глутен е недоволна – вели гастроентерологот Елена Верду.
Околу 90 отсто од луѓето на кои им е дијагностицирана оваа состојба носат пар гени кои го кодираат протеинот наречен „HLA-DQ2.5“. Од преостанатите 10 проценти, повеќето имаат сличен протеин наречен „HLA-DQ8“. Како и другите видови протеини „HLA“ (или човечки леукоцитен антиген), протеините држат парчиња од напаѓачите на имунолошките клетки, предупредувајќи ги другите одбранбени ткива да внимаваат.
Во конкретниот случај на „HLA-DQ2.5“ и „HLA-DQ8“, протеините се обликувани да држат парчиња глутен пептид, кои се отпорни на варење, што им наложува на убиствените Т-клетки да одат во „лов“.
Ова значи дека луѓето со вакви гени се изложени на ризик од различни автоимуни состојби. Сепак, не секој што содржи или „HLA-DQ2.5“ или „HLA-DQ8“ ќе развие имунолошки нарушувања како целијачна болест. За да се случи тоа, тие искинати парчиња глутен прво треба да се пренесат преку ѕидот на цревата со транспортер ензим, кој се врзува со пептидот и го менува на начини на кои го прави уште попрепознатлив. Клетките во цревниот ѕид се одговорни за ослободување на овој транспортен ензим во цревата, така што тие очигледно имаат клучна улога во раните фази на болеста.
Она што не било јасно е како оваа основа за луѓето со целијачна болест, всушност, функционира во самата патологија. За да се фокусира на оваа важна алка во синџирот, истражувачкиот тим двојно го проверил изразот на главниот имунолошки комплекс во клетките што ги обложуваат цревата на луѓето, со третирана и нетретирана целијачна болест и кај глувците со човечки гени „HLA-DQ2.5“.
Тие потоа создале функционални живи модели на цревата, наречени органоид, користејќи ги цревните клетки на глувчето за одблиску да ја проучат експресијата на имунолошките протеини, подложувајќи ги на воспалителни предизвикувачи, како претходно сварен и недопрен глутен.
-Ова ни овозможи да ја намалиме специфичната причина и последица и да докажеме точно дали и како се случува реакцијата – истакнал биомедицинскиот инженер Тохид Дидар.
Оттука станало очигледно дека клетките што ги обложуваат цревата не се само пасивни случајни минувачи кои претрпеле колатерална штета во погрешен напор да го ослободат телото од глутен – тие биле клучни агенси кои претставувале збир на фрагменти од глутен, разградени од цревните бактерии и транспортирале ензими до глутен-специфични имунолошки клетки.
Познавањето на типовите вклучени ткива и нивното подобрување со присуството на воспалителни микроорганизми им дава на истражувачите нова листа со цели за идни третмани, потенцијално дозволувајќи им на милиони луѓе во светот да уживаат во печива исполнети со глутен, без ризик од појава на непријатност.
